Arthrogenic Muscle Inhibition (AMI) – Synthèse de littérature

Table des matières

Définition

Incapacité prolongée à activer volontairement un muscle, causée dans 44% des cas à la suite d’une ligamentoplastie du LCA. Dans 85% des cas d’inhibition musculaire arthrogène (AMI), le quadriceps demeure le muscle le plus affecté par ce phénomène. Un déficit d’activation prolongé peut entraîner des troubles de la marche, un risque accru de récidives lésionnelles, ainsi que le développement d’arthrose post-traumatique.

Physiopathologie

Dans le cadre d’une entorse du LCA, on distingue 3 facteurs favorisant l’apparition de
l’AMI (1,2,3) :

1. Facteurs locaux

1.1 Propriorécepteurs lésés
Les propriorécepteurs du LCA sont endommagés dû à l’entorse, ce qui réduit la
production d’afférences sensorielles.

1.2 Épanchement intra-articulaire
Il s’agit de l’un des facteurs locaux le plus responsable du développementde l’AMI. Il réduit l’activité EMG et la force du quadriceps notamment. Il y aurait une relation proportionnellement croissante entre l’IAP* (en lien avec l’œdème) et les fibres afférentes notamment des fibres II (sensibilité mécanique) et, III & IV (sensibilité nociceptive). On comprend par cette relation, que plus l’IAP est importante plus la décharge afférente sera importante et donc l’inhibition musculaire aussi. 

1.3 Mécanisme inflammation avec D+
Mécanisme de sensibilisation périphérique crée par la douleur, ce qui engendre une diminution des seuils d’excitabilité des fibres afférentes III, IV et par conséquence une augmentation des afflux afférents. Il en résulte une hyperexcitabilité du cerveau à ces stimuli. Mais à ce jour, il a été montré que la douleur seule, n’est pas forcément requise pour que l’AMI se développe.
(*IAP : pression intra-articulaire) 

2. Facteurs périphériques (spinal reflex modification)  

Inhibiteurs non-réciproques (Ib)
Cette voie joue un rôle dans l’inhibition du pool de Mn alpha du quadriceps. 

Mécanisme de flexion reflexe
Il s’agit d’un reflex favorisant le schéma de la flexion et inhibe celui de l’extension du genou. Ce mécanisme serait responsable de la contraction reflexe des Ij visible lorsqu’il est demandé une extension active du genou au patient. De plus, il a été démontré que l’activation de ce reflex induirait une inhibition du pic de force durant la contraction du quadriceps en isométrique. 

La boucle Gamma
Il s’agit d’un circuit reflexe entre le Mn gamma, le fuseau neuro-musculaire et le Mn alpha. Elle a pour fonction de favoriser l’activation musculaire complète durant une contraction musculaire volontaire. 

Voie Ib
Boucle Gamma
Flexion Réflexe

3. Facteurs centraux (supra spinal modification)  

3.1

3.2

3.3

3.1 Suractivation aire motrice primaire controlatérale
  • Suite à l’intervention chirurgicale et les suites opératoires, l’AM1 >< devient moins excitable en raison des afférences perturbées et des stratégies motrices compensatoires développées, pour compenser les insuffisances biomécaniques associées (force, amplitude de mouvement) ;
  • Par compensation, l’activation de cette aire motrice est augmentée afin de maintenir l’intégrité du contrôle moteur.
3.2 Suractivation aire sensitive secondaire 
  • Cette aire cérébrale intègre les informations des deux hémicorps ;
  • New LCA-r = new afférences ≠ du LCA natif -> AS1 controlatérale perturbée ;
  • AS2 a pour rôle la reconfiguration de l’information afférente pour combler cette perturbation créée par la pose de la plastie.
3.3 Suractivation du gyrus lingual ipsilateral
  • Assure la congruence des feedbacks visuo-sensoriels (proprioceptif nottament) ;
  • Sa suractivation est signe de la diminution des afférences proprioceptives du   LCA-r (mécanorécepteurs) ;
  • Il en résulte une augmentation des feedbacks visuels pour maintenir un équilibre visuomoteur correct.
AS/M1 : Aire sensitive/motrice primaire LCA-r = greffe 

4. Relation entre les facteurs locaux et périphériques  

4.1 L’épanchement articulaire & Ib 

Comme expliqué ci-dessus, il y aurait une relation proportionnelle entre l’IAP et les fibres afférentes. De plus, cet épanchement faciliterait la voie Ib qui a un effet inhibiteur sur le pool de Mn du quadriceps, responsable du défaut d’activation musculaire. 

4.2 L’inflammation et la flexion reflexe 

Il y aurait une relation proche entre l’inflammation et le mécanisme de flexion reflexe. Ce processus diminuerait les seuils d’excitabilité des interneurones impliqués dans ce mécanisme nerveux, qui en conséquence activerait ce reflexe au moindre stimuli (notamment nociceptifs).  

 4.3 Décharge propriorécepteurs & boucle gamma 

L’entorse ligamentaire a pour conséquence de créer une dysfonction de la boucle Gamma. Une des explications résiderait dans la diminution des feedbacks mécano sensoriels provenant du LCA-r au niveau supra-spinale, qui à son tour perturberait la boucle Gamma par un manque d’efférences excitatrices sur celle-ci. Maintenir l’intégrité des mécanorécepteurs du LCA est primordiale pour la fonction de cette boucle. 

Les trois facteurs cités ci-dessus vont avoir des actions directs/indirects sur la diminution de l’activation du quadriceps et de l’excitabilité du Mn alpha, menant à l’AMI. Voici un schéma récapitulatif résumant les interactions entre chaque facteur expliqués ci-dessus.

Afin d’en apprendre davantage sur les liens entre ces différents facteurs, je vous invite à lire les articles suivants : 1,2,3.

5. Interventions

1. Actuels (prouvé par la science) (4,5) 
  • Cryothérapie + compression avant la rééducation (20 à 30’)
  • Fatigue ischios jambiers
  • Exercices
    • Chaine ouverte(S4) = chaine fermée (S3)
    • Excentrique de 20 à 60° de flexion à partir de S3
  • Synergie croisée excentrique à haute intensité
  • NMES + exercices
  • EMG biofeedback
    • Semblerait plus efficace pour lutter contre la sidération musculaire en combinaison à d’autres techniques de levée de sidération comparés aux exercices seuls. Cependant il manque encore d’évidence quant à son utilisation.
2. Actuels (remis en question) (4,5,8,9) 
  • TENS < Cryothérapie + compression au sujet de la force max développée par le quadriceps. De plus, les effets sont prolongés jusqu’à 60min lorsque l’on utilise le froid.
  • Vibration locale/corps entier
    • Manque encore d’évidences sur le sujet.
3. Nouveautés 
  • Imagerie motrice (3,7)
    • Permettrait de diminuer l’inhibition motrice sur le Mn alpha et favoriser son excitation ;
    • Contribuerait à l’augmentation de la contraction musculaire volontaire.
  • Focus externe (6,8)
    • Permet de mettre le focus sur l’environnement et non sur le gx opéré = + représentatif (défocalisation externe) ;
    • Il améliorerait le réapprentissage moteur et l’arthro-cinématique ;
    • La déviation de l’attention visuelle lors des séances en physiothérapie permet des adaptations neuroplastiques qui sont transférables dans la gestuelle sportive et permettraient des schémas de recrutement moteur + performants;
    • Permettrait de diminuer le risque de récidives (en cours de recherche)
    • En pratique : cibles, métronome, laser, blazepod, application dès la phase aiguë.
  • Neuromodulation percutanée (en cours de recherche)
    • Aiguilles + impulsion électrique de basse fréquence ;
    • Permettrait d’améliorer l’excitabilité nerveuse et d’améliorer l’activation musculaire ;
    • Action modulatrice sur les inputs sensoriels et diminuerait l’inhibition reflexe ;
Si vous souhaitez en comprendre davantage sur les modalités d’applications de ces différentes techniques de lever de sidérations, je vous invite à consulter l’article suivant : 10. L’émergence de ces nouvelles interventions permettent aux thérapeutes d’élargir leur arsenal thérapeutique, pour permettre au patient de retrouver un quadriceps fonctionnel et ainsi d’éviter les complications. À noter que pour certaines, elles manquent encore d’évidence pour soutenir leur effet et leur mécanisme d’action sur l’AMI. En comprenant l’origine de ce déficit d’activation et les conséquences engendrées par ce néo-ligament sur plan local (genou) mais aussi périphérique (nerveux), il est primordial d’ajouter la composante « neuroplastique » dans nos rééducations. Le fait d’intégrer des techniques de défocalisation externe et de modifier les schémas visuomoteurs compensatoires combinés à notre rééducation basée sur les exercices, cela permettra de retrouver une harmonie « cortico-spinale » et d’ainsi lutter contre ce défaut d’activation du VMO. Notre rééducation actuelle (selon les études) a tendance à mettre trop l’accent sur l’aspect mécanique post-opératoire (focus interne ++). Mais on oublie que l’aspect neurologique et mécanique sont intimement liés et sont tous deux responsables de cette inhibition réflexe.

Bibliographie

  1. Rice, D. A., & McNair, P. J. (2010). Quadriceps Arthrogenic Muscle Inhibition: Neural Mechanisms and Treatment Perspectives. Seminars In Arthritis And Rheumatism, 40(3), 250266. https://doi.org/10.1016/j.semarthrit.2009.10.001
  2. Grooms, D. R., Page, S. J., Nichols-Larsen, D. S., Chaudhari, A. M., White, S. E., & Onate, J. A. (2017). Neuroplasticity associated with anterior cruciate ligament reconstruction. Journal Of Orthopaedic And Sports Physical Therapy, 47(3), 180189. https://doi.org/10.2519/jospt.2017.7003
  3. Patel, H. H., Berlinberg, E. J., Nwachukwu, B., Williams, R. J., Mandelbaum, B., Sonkin, K., & Forsythe, B. (2023). Quadriceps Weakness is Associated with Neuroplastic Changes Within Specific Corticospinal Pathways and Brain Areas After Anterior Cruciate Ligament Reconstruction : Theoretical Utility of Motor Imagery-Based Brain-Computer Interface Technology for Rehabilitation. Arthroscopy, Sports Medicine, And Rehabilitation, 5(1), e207e216. https://doi.org/10.1016/j.asmr.2022.11.015
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  8. Norte, G., Rush, J., & Sherman, D. (2022). Arthrogenic Muscle Inhibition : Best Evidence, Mechanisms, and Theory for Treating the Unseen in Clinical Rehabilitation. Journal Of Sport Rehabilitation, 31(6), 717735. https://doi.org/10.1123/jsr.2021-0139
  9. Christanell, F., Hoser, C., Huber, R., Fink, C., & Luomajoki, H. (2012). The influence of electromyographic biofeedback therapy on knee extension following anterior cruciate ligament reconstruction : a randomized controlled trial. Sports Medicine Arthroscopy Rehabilitation Therapy & Technology, 4(1). https://doi.org/10.1186/1758-2555-4-41
  10. Moiroux–Sahraoui, A., Forelli, F., Mazeas, J., Rambaud, A. J., Bjerregaard, A., & Riera, J. (2024). Quadriceps Activation After Anterior Cruciate Ligament Reconstruction : The Early Bird Gets the Worm ! International Journal Of Sports Physical Therapy, 19(8). https://doi.org/10.26603/001c.121423

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